九州大学数理生物学研究室

新着情報
2018.7.18 MEセミナー情報更新
2018.5.1 数理生物学研究室所属の岩見真吾氏の研究が九州大学のHPで英文でプレスリリースされました。http://www.kyushu-u.ac.jp/en/university/publicity/pressrelease/
2018.5.1 数理生物学研究室所属の岩見真吾氏の研究が九州大学のHPで英文で研究紹介されました。http://www.kyushu-u.ac.jp/en/researches/view/93
2018.4.19 数理生物学研究室所属の岩波翔也氏の研究が出版されました。"S. Iwanami and S. Iwami. Quantitative immunology by data analysis using mathematical models, Encyclopedia of Bioinformatics and Computational Biology, (accepted)."
2018.4.19 数理生物学研究室所属の北川耕咲氏の研究が出版されました。"K. Kitagawa, S. Nakaoka, Y. Asai, K. Watashi, and S. Iwami. A PDE multiscale model of hepatitis C virus infection can be transformed to a system of ODEs, Journal of Theoretical Biology, 448:80-85 (2018)."

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2018.7.18 MEセミナー情報更新
2018.5.1 数理生物学研究室所属の岩見真吾氏の研究が九州大学のHPで英文でプレスリリースされました。http://www.kyushu-u.ac.jp/en/university/publicity/pressrelease/
2018.5.1 数理生物学研究室所属の岩見真吾氏の研究が九州大学のHPで英文で研究紹介されました。http://www.kyushu-u.ac.jp/en/researches/view/93
2018.4.19 数理生物学研究室所属の岩波翔也氏の研究が出版されました。"S. Iwanami and S. Iwami. Quantitative immunology by data analysis using mathematical models, Encyclopedia of Bioinformatics and Computational Biology, (accepted)."
2018.4.19 数理生物学研究室所属の北川耕咲氏の研究が出版されました。"K. Kitagawa, S. Nakaoka, Y. Asai, K. Watashi, and S. Iwami. A PDE multiscale model of hepatitis C virus infection can be transformed to a system of ODEs, Journal of Theoretical Biology, 448:80-85 (2018)."
2018.4.1 2018年度が始まりました。
2018.2.22 数理生物学研究室所属の岩見真吾氏の研究が出版されました。 "M. Mahgoub, J. Yasunaga, S. Iwami, S. Nakaoka, Y. Koizumi, K. Shimura, and M. Matsuoka. Sporadic on/off switching of HTLV-1 Tax expression is crucial to maintain the whole population of virus-induced leukemic cells, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115(6):E1269-E1278 (2018)."
2018.2.22 数理生物学研究室所属の岩見真吾氏の研究が出版されました。 "E. Yamada, S. Nakaoka, L. Klein, E. Reith, S. Langer, K. Hopfensperger, S. Iwami, G. Schreiber, F. Kirchhoff, Y. Koyanagi, D. Sauter and *K. Sato. Human-specific adaptations in Vpu conferring anti-tetherin activity are critical for efficient early HIV-1 replication in vivo, Cell Host & Microbe, 23:110-120 (2018)."
2018.1.22 MEセミナー情報更新

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メンバー紹介

佐竹 暁子(さたけ あきこ)

佐竹 暁子(さたけ あきこ)
所属:九州大学理学研究院生物科学部門数理生物学教室
ウェブサイト
役職:教授
所属学会:日本数理生物学会、日本生態学会、個体群生態学会、日本植物生理学会、Society for Research on Biological Rhythms (SRBR)

岩見 真吾(いわみ しんご)

岩見 真吾(いわみ しんご)
所属:九州大学理学研究院生物科学部門数理生物学教室
役職:准教授
所属学会:日本エイズ学会、日本癌学会、日本ウイルス学会、日本生態学会、日本数理生物学会、日本応用数理学会、日本数学会

野下 浩司(のした こうじ)

野下 浩司(のした こうじ)
所属:九州大学理学研究院生物科学部門数理生物学研究室、科学技術振興機構 さきがけ専任研究員(「情報科学との協働による革新的な農産物栽培手法を実現するための技術基盤の創出」領域)
ウェブサイト
役職:助教
所属学会:日本古生物学会、日本進化学会、日本数理生物学会、日本生態学会、The Society for the Study of Evolution、日本育種学会、農業情報学会

セミナー情報

MEセミナー

MEセミナーとは九州大学数理生物学研究室で1966年から続くインフォーマルセミナーです。
基本的には、数理生物学研究室のメンバーが自分の研究についてプレゼンテーションをすることが多いのですが、研究室外から訪問して頂いた研究者の方にお話をして頂くことも多くあります。

MEセミナーでは、研究室外の方にお話をして頂ける機会を歓迎いたします。もしMEセミナーでのお話をご希望なされる方がいらっしゃいましたら、お気軽にセミナー係までお問い合わせください。

過去のMEセミナー・シンポジウムなどの情報はこちら

セミナー係
岩波翔也 : iwanamishoya[at]gmail.com ※[at]を@に置き換えて下さい。
2018/8/9, 13:30 -, at W1-C-909

Evolution of mutation rate considering the trade-off between replication speed and fidelity and effects of genome size: analyses by simulations.

Yuta Aoyagi
(Graduate School of Life Science, Tohoku University)

     Mutation rates are diversified within a species and across species. Why has the diversity of mutation rates evolved? What factors select high and low mutation rates? In this research, to elucidate the evolution of the diversity of the mutation rates and conditions selecting high and low mutation rates, we constructed a simulation model considering genes governing faithful DNA replication and growth rate.
     We considered a population consisted of monoploid unicellular asexual organisms. Each individual has two groups of genes: the repair genes and the competition genes. The repair genes govern DNA repair and replication speed. Here, we considered the trade-off between replication speed and fidelity; it is necessary to repair faithfully to suppress mutations, but it takes more time to repair faithfully. Thus, the higher fidelity, the lower replication speed is. The individuals with faster replication speed divides faster. The competition genes govern the competitive ability between individuals for survival. In DNA replication, replication errors occur in these two groups of genes and are partially repaired. The repairing probability of errors is determined by the repair genes and both of beneficial and deleterious replication errors are repaired at the same probability without discrimination. After that, individuals compete for survival. This process repeats until a stationary state. We analyzed the effects of genome size (the total size of the repair genes and the competition genes), probability of occurring beneficial and deleterious mutations, population size and others, on the evolution of mutation rate.
     In a population consisted of individuals with a large genome size, a high repair rate (consequently, a low mutation rate), a slow replication speed, and a large competitive ability evolved. Such a result may be because larger genome sizes potentially lead to large numbers of replication errors. Thus, to prevent considerable decrease in competitive ability by the large amount of deleterious mutations, even though the replication speed becomes late, a high repair rate and a consequent low mutation rate evolved. Furthermore, the lower mutation rate was, the larger competitive ability was; i.e., advantageous traits evolve when mutation rates are low. This result can be intuitively understood. If mutation rates are high, many mutations simultaneously occur in single individuals. Then, if beneficial mutations occur rarely, the fitnesses of these individuals should decrease due to the overall effects of mutations, and rare beneficial mutations cannot spread. On the other hand, if mutation rates are low, it is possible that individuals having only a beneficial mutation emerge in the population, though most other individuals should have low numbers of disadvantageous mutations. Then, the individuals having beneficial mutations are superior in the survival, spreading beneficial mutations to the population.
     Low mutation rate evolves in small genome size, and high mutation rate evolves in large genome size. Furthermore, high mutation rate evolves when high growth rate is advantageous, and low mutation rate evolve when individuals need to acquire beneficial mutations.

※本セミナーはQecoセミナーとの共催です。

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九州大学理学部生物学科 数理生物学研究室
〒819-0395 福岡市西区元岡774番地
tel (092) 802-4296
e-mail yohiwasa[at]kyudai.jp
※[at]を@に置き換えて下さい。

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